Авторизация
E-mail:
Зарегистрироваться
Пароль:
Забыли пароль?

Не проблема! Регистрируйтесь или
Поиск по сайту
Узнайте болезнь по симптомам
Симптомы и признаки

Deep Brain Stimulator for Severe OCD


Рейтинг: 6
27 марта 2009
FDA Approves Humanitarian Device Exemption for Deep Brain Stimulator for Severe Obsessive-Compulsive Disorder

The U.S. Food and Drug Administration today approved a humanitarian device exemption for the first implantable device that delivers intermittent electrical therapy deep within the brain to suppress the symptoms associated with severe obsessive-compulsive disorder (OCD).

The U.S. Food and Drug Administration today approved a humanitarian device exemption for the first implantable device that delivers intermittent electrical therapy deep within the brain to suppress the symptoms associated with severe obsessive-compulsive disorder (OCD).

The Reclaim system uses a small electrical generator known as a pulse generator to create electrical stimulation that blocks abnormal nerve signals in the brain. This small battery-powered device is implanted near the abdomen or the collar bone and connected to four electrodes implanted in the brain through an insulated electric wire known as the lead. Two device systems may be implanted to stimulate both sides of the brain or one device may be implanted with two lead outputs.

Human device exemptions facilitate the development of medical devices intended to treat or diagnose a disease or condition affecting fewer than 4,000 people per year in the United States. To receive approval, a company must demonstrate the safety and probable benefit of the device.

“Deep brain stimulation using the Reclaim system may provide some relief to certain patients with severe obsessive compulsive disorder who have not responded to conventional therapy,” said Daniel Schultz, M.D., director, Center for Devices and Radiological Health. “However, Reclaim is not a cure for OCD. Individual results will vary and patients implanted with the device are likely to continue to have some mild to moderate impairment in functioning and continue to require medications.”

OCD is an anxiety disorder and is characterized by recurrent, unwanted thoughts (obsessions) and/or repetitive behaviors (compulsions). Repetitive behaviors such as handwashing, counting, checking, or cleaning are often performed with the hope of preventing obsessive thoughts or making them go away. Performing these actions provides only temporary relief, but not performing them markedly increases anxiety.

The approval of the human device exemption was based on a review of data from 26 patients with severe treatment resistant OCD who were treated with the device at four sites. On average, patients had a 40 percent reduction in their symptoms after 12 months of therapy. While all patients reported adverse events, the majority of these events ended after an adjustment was made in the amount of electrical stimulation.

Patients who require electroconvulsive shock therapy should not be implanted with the Reclaim device. Other patients who should not use the device include persons who will undergo magnetic resonance imaging (MRI) or deep tissue heat treatment known as diathermy.
27 марта 2009 15:44 mr_Dakota
Просмотров: 10050

Комментарии (23)
Светлана 29 03 2009 (12:43)
+2
Вероятно, это очень интересная информация, но мы тут общаемся пока еще только на русском языке =)
mr_Dakota 30 03 2009 (00:42)
+3
Оу... Светлана, это поправимо =)Еесли вкратце, то FDA расширила список показаний для глубинной стимуляции мозга ( Deep Brain Stimulation, DBS). Метод и приборы, которые хорошо себя зарекомендовали при терапии болезни Паркинсона, эссенциальном треморе, кластерных головных болях, эпилепсии, дистониях, теперь показаны и для терапии обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР, OCD). Метод показан для терапии ОКР, при неэффективности 3 и более курсов фармакотерапии и психотерапии.
badsant 30 03 2009 (02:53)
+1
Было бы круто, если бы кто-нибудь это преревел, тема то похоже интересная.
badsant 30 03 2009 (02:54)
0
перевел*
Светлана 30 03 2009 (07:28)
+2
А как у нас, в России относятся к данному методу лечения? Насколько он эффективен (меня особенно интересует эффективность метода при лечении болезни Паркинсона)?
mr_Dakota 30 03 2009 (23:44)
+3
Честно говоря, я мало осведомлён о распространении данного метода у нас в России, это скорее вопрос к нейрохирургам =))) Меня заинтересовала эффективность метода именно при ОКР. Знаю, что глубокая стимуляция мозга была одобрена американским правительственным агенством FDA для лечения болезни Паркинсона и тремора в 1997 году.
Про эффективность надо поискать в ПабМеде хорошего качества рандомизированные исследования. Из литературы нашел: "В разделе, посвященном непроизвольным расстройствам движений, описывается стимуляция различных глубинных структур головного мозга. Глубинная стимуляция головного мозга применяется не только при болезни Паркинсона, но и при кластерных головных болях, расстройствах поведения, эпилепсии, дистонии. Небольшое количество осложнений, обратимость процедуры, доступность нейронавигации увеличивает сферу терапевтического применения глубокой стимуляции головного мозга. Глубокая стимуляция таламуса (Vo, Vim) стала популярным способом контроля непроизвольных движений, включая постинсультные двигательные расстройства. Стимуляция двигательной коры иногда может полезной в преодолении постинсультных двигательных расстройств и слабости движений. Свой опыт хирургического лечения дистоний, основанный на лечении 200 пациентов, представила группа авторов во главе с Taira T. ( Япония). Дифференцированный подход к выбору хирургического вмешательства при различных подтипах дистоний позволяет добиться наилучших результатов лечения большинства пациентов. Таким образом, при спастической кривошее эффективна избирательная периферическая денервация, при фокальной дистонии «писчая судорога» облегчение наступает после вентро-оральной таламотомии. При генерализованной дистонии состояние больного драматически улучшается при глубинной стимуляции медиального членика бледного шара. В будущем, как считают авторы, возникнет новое направление – хирургия дистоний.

Широкое внедрение стимуляции глубинных структур головного мозга и, в частности, субталамического ядра при лечении Паркинсонизма требует более точного определения границ искомого образования. Наиболее практичным способом для этой цели представляется электрофизиологическая методика полумикроэлектродной регистрации многоклеточной спайк плотности (T.Kano с соавт., Япония). Перспективным и безопасным способом хирургического лечения медикаментозно-резистентной болезни Паркинсона является билатеральная стимуляция субталамических ядер. Этот эффект по данным ПЭТ с 18F-флюородезоксиглюкозой может быть следствием повышения церебрального метаболизма в латеральном членике бледного шара, верхней части ствола головного мозга, заднебоковой коры лобной доли и задней теменно-затылочной коры и уменьшения в орбитальной части лобной коры и парагиппокампальной извилины."

ЗЫ... я пока плохо осведомлён в правилах портала, поэтому хотел спросить, можно ли размещать видео с youtube? На нём есть несколько интересных роликов об DBS, на английском, но достаточно нагляюных...
badsant 1 04 2009 (04:38)
0
Для добавления видео, проходите по ссылке "Добавить топик", выбираете "Тип записи" "Видео-топик". Копируете адрес страницы youtube с роликом (напр. http://www.youtube.com/watch?v=STAbaDTVmkE) и вставляете в поле "ссылка" :)
mr_Dakota 30 03 2009 (23:55)
+3
http://www.neuromodulation.ru/library/Essensual_tremor_article.pdf Не полноценное исследование, но, думаю, если публикуется компанией из США, то имеет под собой хоть какие-то доказательные данные...

Мда...хотя сразу вспоминается история с Eli Lilly, Зипрексой и сахарным диабетом ... =((
Светлана 31 03 2009 (06:24)
+1
Спасибо за информацию. Да, видео размещать можно.
На Ваш взгляд, насколько эффективен такой метод для терапии ОКР (и все-таки где-то в России он применяется)?

mr_Dakota 31 03 2009 (12:43)
+3
Вот, нашел ещё некоторую информацию по DBS...

Практические рекомендации по диагностике и лечению болезни Паркинсона: рациональное обобщение многолетнего опыта.
17.05.06
В помощь неврологам для более точных диагностики и определения тактики лечения пациентов, страдающих болезнью Паркинсона (БП), Американская Ассоциация неврологов (ААН) выпустила новые практические рекомендации. Рекомендации создавались под руководством подкомитета ассоциации по стандартам качества (Quality Standards Subcommittee (QSS) of the American Academy of Neurology). Данные, на основании которых разрабатывались рекомендации, были получены из таких крупных баз данных как MEDLINE, EMBASE и CINAHL

за период с 1966 по 2004 гг., а также из Кокрановской базы систематических обзоров за 1997–2002 гг. Все доказательства, на основании которых были сделаны рекомендации подразделяли на 4 класса относительно их качества (1). По результатам анализа обзоров делалось заключение, на основании которого вырабатывались рекомендации. Сила практических рекомендаций по каждому вопросу была напрямую связана с классом выбранных исследований (2).
Результатом кропотливой работы стали ответы на ряд жизненно важных вопросов диагностики и лечения пациентов, страдающих БП. Ниже приведены выработанные рекомендации.
Для дифференциальной диагностики БП и симптоматического паркинсонизма следует рассматривать клинические симптомы, перечисленные далее (уровень В): неустойчивость и падения в дебюте заболевания; раннее начало; плохой ответ на леводопу; симметричность симптоматики в начале заболевания; быстрое развитие заболевания; отсутствие тремора; и вегетативные расстройства (недержание мочи и кала вслед за позывом, задержки мочеиспускания, требующие катетеризации, постоянная эректильная дисфункция или симптоматическая ортостатическая гипотензия).
Назначение леводопы и апоморфина следует рассматривать при подтверждении диагноза БП в случае сомнений (уровень В).
Проверку обоняния следует рассматривать при дифференцировании БП от прогрессирующего надъядерного паралича и кортико-бульбарной дегенерации, но не от мультисистемной атрофии (уровень В).
Следующие методы диагностики можно считать малопригодными для различения БП и симптоматического паркинсонизма: стимуляция высвобождения соматотропного гормона клонидином, электроокулография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (уровень С).
В ходе анализа обзоров не было получено никаких доказательств преимущества тестов с леводопой и апоморфином, а также проверки обоняния над общепринятыми клиническими диагностическими критериями (уровень U).
Также не было получено достаточных доказательств, чтобы подтвердить или опровергнуть пригодность для дифференциальной диагностики БП следующих методов: уродинамические исследования, исследование вегетативной нервной системы, уретральная или анальная электромиография, УЗИ паренхимы головного мозга, МРТ и ПЭТ с 5-фтордеоксиглюкозой (уровень U).
Начало заболевания с ригидности или гипокинезии и более преклонный возраст у пациентов с впервые диагностированной БП следует рассматривать как признаки, указывающие на возможность стремительного прогрессирования двигательных расстройств, а также предвестники раннего развития когнитивных нарушений и деменции (уровень В).
Мужской пол, наличие сопутствующих заболеваний (инсульт, тугоухость и зрительные расстройства), постуральной неустойчивости и нарушений походки можно рассматривать как признаки пригодные для прогноза быстрого прогрессирования двигательных расстройств (уровень С).
Наличие тремора можно рассматривать как предвестник более доброкачественного течения заболевания и продленного терапевтического действия леводопы (уровень С).
Начало заболевания в более преклонном возрасте, деменция и уменьшение ответа на допамин можно рассматривать как прогностические факторы быстрого появления ограничений в самообслуживании и передвижении, а также укорочения срока выживаемости (уровень С).
Для купирования моторной флюктуации и укорочения времени «выключения» пациентам с БП следует назначать энтакапон (Entacapone) и разагалин (Rasagaline) (уровень А).
С той же целью следует рассматривать назначение перголида (Pergolide), прамипексола (Pramipexole), ропинирола (Ropinirole) и толкапона (Tolcapone) (уровень В). Гепатотоксичный толкапон и перголид, приводящий к фиброзу клапанов, целесообразно назначать c осторожностью и вести мониторинг.
Для уменьшения времени «выключения» можно рассматривать апоморфин (Apomorphine), каберголин (Cabergoline) и селегелин (Selegeline), в то время как пролонгированным комбинированным препаратом карбидопы с леводопой (Carbidopa/Levodopa) и бромкриптином можно условно пренебречь (уровень С).
Для уменьшения времени «выключения» ропинирол можно предпочесть бромкриптину (уровень С). Однако, с другой стороны, доказательств для однозначного выбора между этими препаратами недостаточно (уровень U).
Для уменьшения дискинезии у пациентов с моторными флюктуациями можно рассматривать амантадин (Amantadine) (уровень С), а для подтверждения, либо опровержения подобного качества у клозапина (Clozapine) доказательств оказалось недостаточно (уровень U).
Для улучшения движений, уменьшения моторной флюктуации, дискинезии и используемых антипаркинсонических препаратов подходящей лечебной опцией можно рассматривать стереотаксическую стимуляцию субталамических ядер (уровень рекомендаций С). При этом пациентов следует отбирать тщательно, с учетом любого риска или пользы от операции.
Для определения роли стереотаксической стимуляции таких образований, как бледный шар или вентральные промежуточные ядра, доказательств оказалось недостаточно (уровень U).
Предоперационный ответ на леводопу следует рассматривать как фактор прогноза исходов стереотаксической стимуляции субталамических ядер (уровень В).
Леводопу следует рассматривать как препарат для начала антипаркинсонической терапии (в первые 9 месяцев), поскольку она безопасна и не ускоряет течения заболевания (уровень В). Однако доказательств нейропротективного действия у леводопы недостаточно, как, впрочем, и у других препаратов: рилузола, коэнзима Q10, прамипексола, ропинирола, разагилина, амантадина и селегина (уровень U). Сюда же отнесено нейропротективное действие таламотомии (уровень U).
Витамин Е (2000 ЕД) следует рассматривать как метод симптоматической терапии БП (уровень В).
Ежедневные физические упражнения можно рассматривать как метод, улучшающий движения, а логопедические занятия как улучшающие речь при наличии дизартрии (уровень С).
Иглорефлексотерапия, мануальная терапия, метод обратной биологической связи, метод Александера, а также поедание разного рода бобов не имеют никаких подтверждений или опровержений своей действенности ввиду отсутствия доказательств (уровень U).
Опросник депрессии Бека и шкалу депрессии Гамильтона следует рассматривать для оценки депрессии, развившейся на фоне БП (уровень В). Шкалу депрессии Асберга Монтгомери можно лишь рассматривать, как один из вариантов оценки депрессии (уровень рекомендаций С).
Для лечения депрессии, связанной с БП, можно рассматривать амитриптилин (уровень С). Однако авторы предостерегают врачей от возможного ошибочного мнения, что якобы амитриптилин должен быть препаратом первого выбора. Дело в том, что для определения рекомендаций к другим препаратам оказалось недостаточно данных.
Для пациентов с психозом на фоне БП следует рассматривать назначение клозапина (Clozapine) (уровень В). Однако ввиду опасности развития фатального агранулоцитоза авторы предупреждают о необходимости регулярного контроля анализа крови. Периодически для таких пациентов следует рассматривать назначение оланзапина (Olanzapine) (уровень В) или можно рассматривать назначение кветиапина (Quetiapine) (уровень С).
Для лечения деменции у больных с БП следует рассматривать назначение донезепила (Donezepil) и ривастигмина (Rivastigmine) (уровень В).

Источники:
1) Clinical practice guideline: process manual. Edlund W. et al. – 2004
2) Miyasaki J.M. et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. Apr. 11, 2006;66:996–1002.
3) Pahwa R. et al. Practice Parameter: evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2006 Apr 11, 2006;66:983–95.
4) Suchowersky O. et al. Practice Parameter: diagnosis and prognosis of new onset Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. Apr. 11, 2006;66:968–75.
5) Suchowersky O. et al. Practice Parameter: neuroprotective strategies and alternative therapies for Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. Apr. 11, 2006;66:976–82.


**************************************************
1. Рейтинг клинических доказательств:
I класс: проспективное контролируемое клиническое исследование с маскированной оценкой исходов в репрезентативной популяции. Предъявляются следующие требования:
а) чёткое определение первичных конечных точек;
б) чёткое определение критериев включения/исключения;
в) адекватный подсчёт выходов из исследования и перекрёстов, с числом последних достаточно низким, чтобы работа имела наименьший потенциал для статистической ошибки;
г) соответствие исходных характеристик групп сравнения или наличие подходящей статистической поправки на выявленные различия.
II класс: проспективное когортное исследование в репрезентативной популяции с маскированной оценкой исходов и обязательным наличием критериев (а—г) или
рандомизированное контролируемое исследование в репрезентативной популяции, где отсутствует один из перечисленных критериев (а—г).
III класс: все прочие контролируемые исследования, где исходы оценены независимо, или данные получены независимо путём объективного измерения исходов.**
IV класс: приведены факты из неконтролируемых исследований, подборки случаев, случаи из практики или мнение экспертов.

I.Примерная формулировка уровня

II. Соответствие уровня рекомендаций доказательствам


I.Уровень А = определен как эффективный, неэффективный или вредный (также допускаются формулировки: пригоден/является фактором прогноза или не пригоден/не является фактором прогноза) для данного состояния в специфической популяции.

II.Уровень рекомендаций А требует наличия результатов хотя бы двух последовательных исследований I класса.*


I.Уровень В = вероятно эффективный, неэффективный или вредный (или вероятно пригоден/прогностически значим или вероятно непригоден/прогностически не значим) для полученного состояния в специфической популяции.

II.Уровень рекомендаций В требует наличия хотя бы одного исследования I класса или двух последовательных исследований II класса.


I.Уровень С = может быть эффективным, неэффективным или вредным (или может быть пригоден/прогностически значим или не может быть пригоден/прогностически не значим) для данного состояния в специфической популяции.

II.Уровень рекомендаций С требует наличия хотя бы одного исследования II класса или двух последовательных исследований III класса.


Уровень U = Данные неадекватны или спорны. Предлагаемые современные представления, схемы лечения (или тесты или факторы прогноза) недоказуемы.

Исследования не отвечают критериям, перечисленным для I—III класса.
********************************************************************



mr_Dakota 31 03 2009 (12:44)
+3
Информация с сайта Института Мозга Человека. Кажется там практикуется метод DBS при лечении БП.

Паркинсонизм
Болезнь была описана Джеймсом Паркинсоном в 1817 под названием «дрожательный паралич» и вошла в историю под именем ученого. С тех пор медицина прошла несколько этапов в понимании заболевания и создании лекарственных средств для его лечения.

В основе развития болезни Паркинсона лежит дефицит дофамина, развивающийся вследствие гибели клеток черной субстанции. Результатом является нарушение баланса нейромедиаторов, изменение функциональных взаимоотношений между базальными ганглиями и корой головного мозга, что приводит к формированию клинических проявлений заболевания.

Успешный синтез препаратов леводопы - предшественника дофамина, как сначала казалось, успешно решил проблему лечения паркинсонизма. Однако несколько лет широкого применения леводопы продемонстрировали ошибочность такого мнения. В настоящее время, несмотря на новейшие современные достижения фармакологии в синтезе ингибиторов МАО-В, КОМТ и др., паркинсонизм считается неизлечимым заболеванием. Коррекция нарушений дофаминового обмена позволяет лишь улучшить качество жизни больного пусть на длительный, но ограниченный период времени. Со временем реакция на медикаментозную терапию снижается, периоды компенсированного состояния становятся все короче, а увеличение дозы леводопы вызывает появление побочных эффектов, которые нейтрализуют положительные эффекты медикаментозной терапии. Многие пациенты переносят дискинезии хуже, чем собственно симптомы паркинсонизма.

В связи с недостаточной эффективностью медикаментозных методов коррекции двигательных нарушений в последнее время вновь появился интерес к хирургическому лечению болезни Паркинсона. В основе хирургических вмешательств лежат воздействия на базальные ядра, в первую очередь, таламус и паллидум. За последние десятилетия развитие клинического стереотаксиса сделало возможным усовершенствование методов операций на базальных ядрах, давая превосходные лечебные результаты и низкий уровень осложнений.

На современном этапе хирургическому лечению подвергаются больные, у которых при квалифицированном использовании всех возможностей консервативной терапии не удалось достигнуть достаточного эффекта.

Подобная ситуация возникает обычно в тех случаях, когда выраженные побочные эффекты не позволяют назначать такие дозы леводопы, которые необходимы для коррекции симптомов паркинсонизма. В этом случае хирургическое устранение собственно дискинезий может позволить подобрать необходимую дозу леводопы. Кроме этого, оперативному лечению подлежит резистентный к лекарственному лечению тремор при минимальных проявлениях акинезии и ригидности. Ряд авторов считает возможным проведение хирургического лечения больным молодого возраста с дрожательной формой для предотвращения приема высоких доз дофаминсодержащих препаратов, которые могут вызвать раннее появление дискинезий. Полученные клинические результаты операций у больных с коротким анамнезом заболевания в сочетании со снижением риска самой процедуры стереотаксической операции и применением методов нейростимуляции вместо деструкции, свидетельствуют, что кандидатами для нейрохирургического лечения могут стать пациенты уже при первых признаках нарушения трудоспособности.

Хирургическое лечение паркинсонизма в настоящее время включает в себя целый ряд методов. Это деструктивные вмешательства на базальных ядрах, методы долгосрочной стимуляции базальных структур с имплантированных электродов, трансплантация донорских нервных клеток или комбинация вышеперечисленных методов. Общим для всех них является применение стереотаксического наведения при выполнении хирургических вмешательств.

В основе стереотаксической деструктивной хирургии лежит разрушение подкорковых структур, которые участвуют в формировании патологических функциональных систем при паркинсонизме. Наиболее часто прибегают к разрушению (деструкции) отделов внутреннего сегмента бледного шара, таламуса или субталамических ядер. При выборе мишеней руководствуются, в первую очередь, клиническими проявлениями, поскольку воздействие на те или иные ядра позволяет устранить определенные симптомы заболевания. В большинстве случаев операция дает хороший эффект (исчезновение ригидности, тремора и дискинезий) уже на операционном столе.

Новые возможности функциональной нейрохирургии открылись с внедрением в клиническую практику метода имплантации долгосрочных множественных внутримозговых электродов. В основе данного метода хирургического лечения лежит явление изменение функции тех или иных структур мозга при помощи локальной высокочастотной электростимуляции (выше 80 Гц). Для этого в определенные структуры-мишени (главным образом таламус, реже - внутренний сегмент бледного шара, субталамическое ядро) стереотаксически имплантируют электроды, которые соединяют с программируемым импульсным генератором. Он вживляется под кожу в области ключицы и подает на электроды электрический ток высокой частоты и низкого напряжения. Основными достоинствами метода являются отсутствие деструкции мозговой ткани, обратимость и возможность изменить полученный в процессе операции клинический эффект. Еще одним преимуществом стимуляции VIM состоит в том, что оно может быть выполнено с двух сторон без побочных эффектов, присущих двусторонним таламотомиям.

По заключению специалистов, несмотря на высокую стоимость стимуляторов, электородов и самой операции, данная технология лечения паркинсонизма весьма эффективна и безопасна.

Другой рациональный подход в лечении паркинсонизма знаменуется предложением метода стереотаксической трансплантации. Идея состоит в том, чтобы заменить в подкорковых ядрах поврежденные мозговые клетки новыми функционально активными клетками, которые бы продуцировали дофамин и компенсировали его недостаток. На протяжении ближайшего периода нейротрансплантация будет развиваться на основе биотехнологии получения наследственно проектируемых человеческих клеток или выращивания клеток от животных.

На современном этапе хирургическое стереотаксическое вмешательство является высокоэффективным методом лечения проявлений болезни Паркинсона. Применение современных методов операций и тщательный отбор пациентов позволяют достичь хороших результатов в сохранении качества жизни этих пациентов. Не исключено, что дальнейшая разработка новых методов лечения, а именно нейростимуляции и в перспективе - нейротрансплантации, позволит решить проблему излечения этого серьезного заболевания.

Болезнь Жиль де ла Туретта и обессивно-компульсивные расстройства
Синдром Жилль де ла Туретта (генерализованный тик) - прогрессирующее заболевание экстрапирамидной системы, характеризующееся разнообразными моторными и вокальными тиками, а также нарушениями поведения.

Gilles de la Tourette (Жилль де ла Туретт) в 1885 г. опубликовал работу, в которой как самостоятельную нозологическую форму описал заболевание, главными симптомами которого являлись подергивания мышц, выкрики, эхолалия и копролалия.

В настоящее время считается, что синдром Туретта генетически детерминирован. В большинстве работ методом клинико-генеалогического анализа прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. Однако попытки картировать ген либо гены, ответственные за развитие синдрома, до настоящего времени оказались безуспешными.

Патогенез синдрома Туретта в настоящее время не изучен. Одной из наиболее популярных является дофаминергическая гипотеза патогенеза, базирующаяся на клиническом опыте. При применении антагонистов дофамина у больных наблюдается подавление части клинических проявлений. Напротив, при применении препаратов, усиливающих дофаминергическую активность, развиваются принудительные действия. Однако несомненно, что в патогенезе задействованы не одна, а несколько нейрохимических систем (серотонинергическая (серотонин и норэпинефрин), холинергическая, ГАМКергическая, норадренергическая и нейропептидная (энекефалин, динорфин, субстанция Р)). Тем не менее, пока неясно, каким образом запускается каскад двигательных, вокальных и поведенческих нарушений.
Критериями диагноза синдрома Туретта являются:

•дебют заболевания в возрасте до 20 лет;

•наличие повторных, непроизвольных, быстрых, нецеленаправленных движений, вовлекающих многие мышечные группы;

•наличие одного или большего числа вокальных тиков;

•изменение интенсивности, выраженности симптомов в течение короткого времени, волнообразное течение с наличием обострений и затихания симптомов;

•продолжительность симптомов более года.

Основными симптомами являются тики. Простые моторные тики характеризуются короткими, быстро повторяющимися стереотипными действиями какой-либо одной мышечной группы. Например, моргание, гримасы, шмыганье носом, вытягивание губ, передергивание плечами, подергивания в руках, подергивания головы, напряжение абдоминальных мышц, брыкание, движения пальцами, щелканье челюстями и зубами, и др.

Сложные моторные тики характеризуются прерывистыми движениями, протекающими либо по типу кластерных атак, либо в виде координированных действий. К сложным моторным тикам относятся гримасы, подпрыгивания, касание частей тела, людей или предметов, обнюхивание предметов, "отбрасывание" головы. Другими проявлениями сложных моторных тиков являются эхопраксия - имитация жестов и движений других людей, и копропраксия - оскорбительные жесты. Сложные моторные тики носят принудительный характер и сопровождаются ощущением серьезного дискомфорта. Иногда пациенты с синдромом Туретта могут произвольно тормозить тики или уменьшать их число, но после этого они нередко принимают лавинообразный характер.

Вокальные тики, так же как и моторные, делятся на простые и сложные. К простым вокальным тикам относятся бессмысленные звуки ("ээ", "бу-бу" и др.) и шумы - кашель, фырканье, лай, мычание, бульканье, свист, шипение, причмокивание и др. Сложные вокальные тики заключаются в произношении слов, фраз и предложений, которые имеют определенный смысл. Например, фразы "вы знаете", "заткнись", "все в порядке" и т.д. К вокальным проявлениям относятся также речевые ритуалы (повторение одной и той же фразы несколько раз), копролалия (произнесение оскорбительных или социально неадекватных слов), палилалия (повторение собственных слов или части слов) и эхолалия (повторение звуков, слов, частей слов, произносимых другими).

Моторные и вокальные тики при синдроме Туретта, как правило, сочетаются с нарушениями поведения и трудностями обучения, вызванными, главным образом, сопутствующим синдромом дефицита внимания.

Основные принципы лечения синдрома Туретта:

•терапия должна начинаться с минимально возможной дозы препарата;

•доза препарата увеличивается постепенно;

•лечение должно проводиться продолжительное время;

•поддерживающая терапия должна проводиться минимальной эффективной дозой препарата;

•изменения в терапии должны проводиться постепенно и поэтапно;

•необходимо постоянное внимание по отношению к возможным побочным действиям лекарственных препаратов;

•отмена препарата должна проводиться поэтапно с целью предупреждения синдрома отмены.

Обсессивно-компульсивный синдром (синдром навязчивых мыслей и принудительных действий). Частота встречаемости навязчивых мыслей и принудительных действий при синдроме Туретта варьирует от 28 до 62%.

Существует ряд других хронических заболеваний, в структуре которых присутствует обсессивно-компульсивное расстройство. К ним относятся некоторые формы шизофрении, ананкастная психопатия, неврозы навязчивых состояний и др. К настоящему времени доказано, что в основе всех этих вариантов навязчивости присутствует единый нейрофизиологический механизм, обусловленный нарушением лимбической регуляции. Ключевая структура лимбической системы - поясная извилина.

Навязчивые мысли определяются как мысли и образы, вмешивающиеся в сознание человека. Они являются непроизвольными и неприятными. В частности, это могутбыть необоснованные страхи о здоровье членов семьи, страх заражения инфекцией или , мысли о вине за несчастья, случающиеся с окружающими. Избавиться от этих мыслей невозможно.

Принудительные ритуалы проявляются навязчивыми двигательными актами, которые пациент совершает в попытке предотвратить неотступные мысли и образы. Типичными навязчивыми действиями являются ритуалы счета, нескончаемые проверки вещей (заперта ли дверь, выключен ли свет, закрыты ли окна, пусто ли под кроватью и т.д.), чрезмерно частого умывания и мытья рук. Наблюдаются также навязчивые действия в виде прикосновения к предметам определенное число раз и многократного выполнения заданий (до тех пор, пока не возникает чувство удовлетворения).

Течение заболевания носит волнообразный характер с периодами улучшения и обострения.

Лечение синдрома Туретта и обсессивно-компульсивного синдрома является трудной задачей. В наиболее тяжелых случаях (тяжелая и устойчивая симптоматика, несмотря на длительно проводимую адекватную терапию) единственным шансом избавиться от этого инвалидизирующего заболевания является хирургическое стереотаксическое вмешательство. Для лечения больных используют обычно следующие мишени: поясные извилины; передние отделы внутренней капсулы; ядра таламуса (медиальные, интраламинарные ядра, срединная пластинка); субкаудатная область. Чаще всего выполняется двусторонняя деструкция тех или иных выбранных мишеней.

Эффективность данных вмешательств достаточно высока, у большинства прооперированных больных полностью или в значительной степени уменьшаются тики и вокализации, что позволяет им вернуться к полноценной нормальной жизни.
mr_Dakota 31 03 2009 (12:53)
+3
По моему мнению, ГСМ не является, по крайней мере для нашей сегодняшней действительности, методом широкого распространения и вряд ли займет значимое место в терапии ОКР. К сожалению, даже более простые и намного более эффективные методы терапии психических расстройств резистентных к фармакотерапии (ЭСТ, ИКТ, АКТ..) не получают должного развития, хотя и применяются в отдельных клиниках ...

mr_Dakota 31 03 2009 (12:53)
+3
http://www.youtube.com/watch?v=Yk1WK_D10U8
Светлана 31 03 2009 (13:16)
0
Спасибо за крайне интересную информацию.
Действительно, ГСМ - метод "на крайний случай", когда нет эффекта от других методов лечения. К тому же, наверное, не каждый пациент "подойдет" под такой метод лечения?
mr_Dakota 31 03 2009 (13:33)
+2
Да, далеко не каждый ... сегодня смотрел информацию в ПабМеде и в одном обзоре были критерии отбора пациентов для ГСМ, среди них абсолютная резистентность к ПФТ, что я думаю, встречается крайне редко.

ЗЫ ... несколько месяцев назад, на нескольких мед. форумах появился пациент, которому была сделана стереотаксической операция по поводу ОКР .... сказать, что он был не доволен - ничего не сказать, хотя, собственно говоря, об эффекте
Если правила позволяют разместить ссылку на консультационный ресурс с данной темой, то я могу её предоставить =))
Светлана 1 04 2009 (04:22)
0
Раз, уж Вы располагаете полной информацией, скажите, какие факторы могут предрасполагать к развитию ОКР?
Такую ссылку Вы можете предоставить.
mr_Dakota 1 04 2009 (21:51)
+2
Разместил про ОКР несколько отдельных статей и видео =))
Светлана 2 04 2009 (09:19)
0
Спасибо!
mr_Dakota 4 04 2009 (19:32)
+2
Пытался вспомнить, где я видел стимулятор "в живую"....вспомнил, правда оказалось не в живую, а post mortem...

http://gallery.forens-rus.ru/pmwiki.php/Pathology/Parkinson0802


Светлана 5 04 2009 (16:54)
0
Грубовато как-то, наверное, благодаря современным технологиям, должно появиться, что-то более "аккуратное".
mr_Dakota 6 04 2009 (12:26)
+2
Может нано-технологии как раз и будут решать подобные проблемы...
Светлана 6 04 2009 (14:00)
+1
Именно об этом я и подумала =)
DevMed 25 04 2009 (12:41)
0
Весьма интересная информация )). Задумался :)
Добавить комментарий

 
Главная | Регистрация | Карта | Реклама| Контакты| RSS
Информация на сайте представлена исключительно в ознакомительных целях, при необходимости проконсультируйтесь со специалистом
Задать вопрос Врачу


© Copyright 2008 Все права защищены