В Йельская медицинская школа снова впереди планеты всей. Тут разработали методику лечения повреждений головного мозга вследствие черепно-мозговых травм, перинатальных повреждений, а также нейродегенеративных заболеваний Альцгеймера или Паркинсона.
Учеными в ряде очень сложных и продолжительных исследований удалось узнать, что нейроны головного мозга погибают от воздействия молекул РНК семейства let-7, они активируют Toll-подобные рецепторы 7-го типа и тем самым вызывают смерть нервных клеток. Страшнее всего то, что пораженные нейроны выделяют молекулы мРНК let-7, которые заражают соседние, здоровые клетки, увеличивая площадь пораженных тканей ЦНС в геометрической прогрессии. Сам процесс очень напоминает действие вируса или бактериологической инфекции.
Естественно, что купировать такой процесс очень сложно, на его фоне лечение остеохондроза позвоночника выглядит легким и простым делом. Хотя там тоже врачу нужно иметь дело с нервной системой, а с ней ведь шутки плохи. Нужна высочайшая квалификация и опыт.
Однако медики придумали очень простой и оригинальный способ защиты нервных клеток от let-7. Так, если создать искусственно преимплантационный фактор (sPIF), то можно существенно замедлить процесс гибели клеток нервной системы, с дальнейшей его полной остановкой. Сам по себе sPIF стимулирует эмбрион на определенных стадиях развития.
В недавнее время закончились широкомасштабные исследования, в ходе которых выяснилось, что sPIF полностью останавливает процесс гибели нервных клеток, а также развитие воспалительных процессов мозга. Справедливости ради отметим, что исследования пока проводились на животных. Специалисты Йельской медшколы очень довольны результатами и планируют переход к клиническим испытаниям на людях. Пока что не разглашается, когда именно они начнутся, возможно, уже начались под грифом «секретно». Ведь такой препарат открывает очень большие возможности.
Механизм действия препарата сложен и связан в первую очередь с блокировками выделения опасного let-7. Внедряемый агент sPIF в испытаниях на животных показал хорошую связываемость с пораженным белком и это нарушало создание let-7. После этого нервные клетки ЦНС прекращали разрушаться.
