Хроническая боль

Природные обезболивающие вещества организма могут оказаться еще более перспективными анальгетиками, что является одним из самых важных новых направлений развития лекарств. Мозг может давать сигнал освобождению анальгетиков, обнаруживаемых в спинном мозге, включая серотонин, норэпинефрин и опиоидно-подобные химические вещества. Много фармацевтических компаний работает в лабораториях над синтезом этих веществ
Эндорфины и энкефалины - природные обезболивающие. Эндорфины отвечают за эффекты хорошего самочувствия, испытываемого многими людьми после интенсивных физических упражнений, они также причастны к эффектам удовольствия при курении.
Кроме того, пептиды, соединения, которые составляют белки в теле, играют роль в болевых ответах. Мыши, выведенные экспериментально с потерей гена для двух пептидов (тахикинин-нейрокинин А и субстанция Р), имеют сокращенный ответ на тяжелую боль. Когда эти мыши подвергаются умеренной боли, они реагируют так же, как мыши, которые несут этот ген. Но когда они подвергаются более тяжелой боли, мыши демонстрируют сокращенный болевой ответ. Это говорит о том, что эти два пептида вовлечены в производство болевых ощущений, особенно от умеренной до тяжелой боли. Продолжение исследования тахикининов может проложить дорогу для изготовления лекарств для лечения различных степеней тяжести боли.
Ученые занимаются разработкой обезболивающих лекарств, которые действуют на рецепторы ацетилхолина. Например, в коже одного вида лягушки, обитающей в Эквадоре, обнаружено химическое вещество эпибатидин, производное от научного названия лягушки Epipedobates tricolor. Хотя и высокотоксичный, эпибатидин является потенциальным анальгетиком и, как это ни удивительно, похож на никотин в сигаретах. Кроме того, в стадии развития находятся и другие менее токсичные компоненты, которые действуют на ацетилхолиновые рецепторы и могут оказаться более эффективными, чем морфин, но без его аддиктивных свойств.
Идея использования рецепторов в качестве шлюзов для обезболивающих лекарств является новой идеей, поддержанной экспериментами, связанными с субстанцией Р. Исследователям удалось изолировать крошечную популяцию нейронов, расположенных в спинном мозге, которые в совокупности образуют основную часть пути, ответственную за перенос настойчивых болевых сигналов к мозгу. Когда животным вводили инъекции летального коктейля, содержащего субстанцию Р, привязанную к химическому софорину, эта группа клеток, чьей единственной функцией было сообщение с болью, была убита.
Рецепторы для субстанции Р служат в качестве портала или пункта входа в соединение. В пределах нескольких дней после инъекций, целевые нейроны, расположенные в наружном слое спинного мозга вдоль всей его длины, абсорбировали соединение и были нейтрализованы. Важно отметить, что животные все еще отвечали на острую, то есть, нормальную боль. Поведение животных было полностью нормальным, они больше не демонстрировали признаков боли после повреждения и не имели чрезмерного болевого реагирования. Это критический вывод, так как важно сохранить способность организма определять потенциально повреждающие стимулы. Защитный, ранний предупреждающий сигнал, который обеспечивает боль, жизненнонеобходим для нормального функционирования.