Хроническая боль

Другой перспективной областью исследования, использующей природные обезболивающие способности организма, является трансплантация хромаффинных клеток в спиной мозг животных, выведенных экспериментально для развития артрита. Хромаффинные клетки производят несколько из обезболивающих веществ тела, и они являются частью надпочечника, который расположен на верхушке почки. В пределах недели или около того, крысы, получившие эти трансплантанты, прекращают демонстрировать сигнальные признаки боли. Ученые полагают, что трансплантанты помогают животным оправиться от боли, связанной с клеточным повреждением. Обширные исследования на животных потребуются, чтобы узнать, может ли эта технология представлять ценность для людей с тяжелой болью.
Одним из способов контролировать боль вне мозга, то есть, на периферии, - ингибирование простагландинов. Простагландины стимулируют нервы в месте повреждения и вызывают воспаление и лихорадку. Некоторые лекарства, включая НПВП, действуют против них, блокируя фермент, который требуется для их синтеза.
Кровеносные сосуды растягиваются или дилатируются (расширяются) во время атаки мигрени, и полагают, что серотонин играет сложную роль в этом процессе. Например, перед мигренозной головной болью, уровень серотонина падает. Лекарства от мигрени включают триптаны: суматриптан (Имитрикс), наратриптан (Амерге) и золмитриптан (Зомиг). Они называются серотониновыми агонистами, потому что они подражают действию эндогенного (природного) серотонина и связываются со специфическими подтипами серотониновых рецепторов.
Текущее исследование боли продолжает открывать с беспрецедентными темпами интересные идеи о том, как генетика, иммунная система и кожа влияют на болевой ответ.
Новые открытия в генетике человека помогает ученым, которые работают в области разработки лекарств. Мы заем, например, о том, что обезболивающие свойства кодеина связаны с печеночным ферментом, CYP2D6, который помогает "превращать" кодеин в морфин. У небольшого количества людей генетически не хватает фермента CYP2D6; когда таким людям дают кодеин, у них не происходит облегчения боли. CYP2D6 также помогает разрушить некоторые другие лекарства. У людей, у которых генетически отсутствует CYP2D6, возможно, нарушается выведение из организма этих лекарств, и они могут быть подвержены лекарственной токсичности. В настоящее время исследуется роль CYP2D6 в болевом синдроме.
В своих исследованиях покойный Джон С. Либескинд, известный эксперт в области болевого синдрома и профессор психологии в Лос-Анджелесе, обнаружил, что боль может убить, затягивая лечение и вызывая распространение рака. В своем исследовании иммунной системы и боли д-р Либескинд изучил эффекты стресса, такого как операции, на иммунную систему и, в частности, на клетки, названные природными киллерами или ПК-клетками. Эти клетки, как полагают, помогают защитить организм от опухолей. В одном исследовании, проведенном на крысах, д-р Либескинд обнаружил, что вслед за экспериментальной операцией, активность ПК-клеток была подавлена, в результате чего рак распространялся более быстро. Когда животные лечились морфином, тем не менее, они были способны избежать этой реакции на стресс.
Связь между нервной и иммунной системами имеет важное значение. Цитокины в нервной системе также являются частью иммунной системы организма, "щитом организма" в борьбе против болезней. Цитокины могут "запускать" боль, способствуя воспалению, даже при отсутствии травмы или повреждения. Определенные виды цитокинов связаны с травмой нервной системы. После травмы уровни цитокинов повышаются в головном и спинном мозге и на том участке в периферической нервной системе, где возникло повреждение. Улучшение понимания конкретной роли цитокинов в производстве боли, особенно боли, возникающей в результате травмы, может привести к созданию новых лекарств.