Жировой гепатоз

Что еще помимо резистентности к инсулину может вызвать неалкогольный стеатогепатит?

Процесс, при котором воспаление печени и отмирание печеночных тканей приводит к неалкогольному стеатогепатиту, объяснен. Тем не менее, в настоящее время несколько теорий находятся на стадии разработки.
Во-первых, возможно, что скопление жира в печени может привести к развитию неалкогольного стеатогепатита. В соответствии с этой теорией, большое количество жира в печени может способствовать перекисному окислению, при котором образуются свободные радикалы. Эти свободные радикалы затем наносят вред органеллам (маленьким структурам внутри клеток) в клетках печени. Наконец, этот вред приводит к омертвению клеток и/или воспалению. Другими словами, жир может стать потенциальным «топливом», которое ожидает "воспламенения".
Как бы то ни было, исследования жирового гепатоза на животных привели к определенным гипотезам. Согласно этой теории, первым всплеском является жировой гепатоз (стеатоз). Затем, происходит второй всплеск, который приводит к развитию неалкогольного стеатогепатита. Цитокины, такие как фактор некроза опухоли альфа, который вырабатывается клетками и участвует в процессе воспаления, могут стимулировать омертвение клеток и даже увеличение резистентности к инсулину. Внутриклеточные органеллы (митохондрии), которые обеспечивают подвижность клетки, могут функционировать с перебоями, и, таким образом, вызвать снижение активности клетки и привести к смерти клетки.
Цитохромы, которые включены в сложные метаболические процессы, могут привести к усилению перекисного окисления и его последствиям.
Рецепторы, находящиеся в ядре клетки, и имеющие отношение к запуску эффекта инсулина (рецепторы, активируемые  пролифераторами пероксисом, PPAR), могут перестать действовать, что приведет к резистентности организма к инсулину, воспалению печени и образованию рубцов в печени.
Недавно проведенные исследования указывают на то, что устойчивость организма к лептинам может повлиять на развитие неалкогольного стеатогепатита. Эта теория может быть рассмотрена в качестве аналогичной процессу устойчивости организма к инсулину. Лептин - гормон, выработка которого осуществляется головным мозгом, жировыми клетками и клетками желудка в ответ на прием пищи. Его основным действием является сдерживание аппетита. У пациентов с неалкогольным стеатогепатитом замечены повышенные уровни лептина, но у них не наблюдается потеря аппетита. То есть организм таких пациентов противостоит процессу снижения аппетита, который провоцируется действием лептинов. Лептин также помогает контролировать процессы воспаления и рубцевания, которые происходят в клетках печени. Более того, довольно интересен тот факт, что лептин также повышает чувствительность организма к инсулину. Но то, что организм пациентов с неалкогольным стеатогепатитом устойчив к инсулину, подтверждает идею, что рецепторы лептина работают со сбоями.
Развитие серьезного, необратимого процесса образования рубцов в печени (цирроз) при неалкогольном стеатогепатите еще менее изучено, чем развитие воспалительных процессов в печени и отмирание тканей печени. Цирроз может развиться со временем в результате хронического воспаления.
Как и в случае с хроническим вирусным гепатитом и заболеваниями печени, не вызванными алкоголем, не все пациенты с заболеваниями печени, не вызванными алкоголем, входят в группу риска развития существенного поражения печени. Таким образом, не у всех пациентов, страдающих диабетом и ожирением, возможно развитие жирового гепатоза, и не у всех пациентов с жировым гепатозом может развиться неалкогольный стеатогепатит. Наконец, не у всех пациентов с неалкогольным стеатогепатитом может развиться цирроз. Такая варьирующая восприимчивость пациентов к различным заболеваниям, связанным с множественными процессами,  приводящими к развитию заболеваний, предполагает, что причина первичного неалкогольного стеатогепатита кроется в очень сложном и многоуровневом процессе. Считается, что причина кроется в скрытом метаболизме липидов, который возникает в результате влияния факторов окружающей среды и генетической предрасположенности. Понадобятся еще многие годы, для того чтобы полностью понять и разобраться в причинах возникновения неалкогольного стеатогепатита.